(ADR(ain’t doing right
تاریخچه :یک سگ ماده نژاد آمیخته عقیم شده 6 ساله 20 کلوگرمی با تاریخچه یک هفته ای ADR پیشرونده به درمانگاه مراجعه نموده . حیوان فوق یک هفته پیش در هنگام بازگشت از آرایشگاه در ماشین دچار استفراغ شده. پس از آن و درطی این یک هفته کم اشتها ولی تشنه تر است . در طی دو روز گذشته کسالت و بی اشتهایی بیشتر گردیده. حیوان از نظر مایه کوبی به روز بوده و داروهای مربوط به انگل های داخلی و خارجی را تماما دریافت کرده و تا یک هفته پیش سالم بوده.
نشانه های بالینی : یافته های معاینه بالینی به شرح جدول زیر می باشد:
اندازه گیری فشار خون دوپلری نشانگر فشار تنجشی(سیستولی)80 میلی متر جیوه است.
شناسه های تشخیصی اولیه: به دلیل کم آبی حیوان توام با کاهش حجم خونی (بر اساس نبض ضعیف) مقدار کمی خون اخذ و جهت تجزیه و تحلیل خونی شامل : حجم فشرده یاخته ای ، میزان مواد معدنی، نیتروژن اوره خون، گلوکز خون، گازها و عناصر کم یاب خون وریدی به آزمایشگاه ارسال گردیدو نتایج در جدول زیر مشخص شده است
یافته های نمادین نوار قلبی در افزایش پتاسیم خون بیماران عبارت است از کم تپندگی قلبی، امواج T بلند و خیمه ای شکل ؛ فاصله طولانی شده PR ، مفقود شدن امواج P و انحراف قطعه ST .
تشخیص اولیه:
اختلالات عناصر معدنی محلول در آب(الکترولیتی) : نسبت سدیم به پتاسیم در حیوان 16:1 بوده که غالباً در حیوانات بیمار بدلیل کم کاری بخش قشری غده فوق کلیوی (hypoadrenocorticism ) و کمبود کورتیکوئید های معدنی(mineralocorticoid) دیده می شود. افزایش غلظت پتاسیم خون(hyperkalemia) منجر به بدآهنگی های شدیدی در الگوی تپندگی قلبی می شود. کاهش غلظت گلوکز خون(hypoglycemia) در این حیوان بیمار آمرانه است .
کم آبی و شوک افت حجمی خون(Hypovolemic) : این بیمار هم دچار کم آبی و هم شوک افت حجمی است. در حالی که بیمار تنها بطور مختصری کند تپندگی(bradycardiac) نشان می دهد که محتملاً یک پاسخ نامتناسب به افت حجم خونی است که خود بطور ثانویه ناشی از افزایش مرگبارغلظت پتاسیم خونی است. وجود کم آبی و افت حجم خون تواماً محتملاً به دلیل کمبود کورتیکوئید های معدنی (mineralocorticoid)و گلوکزی (glucocorticoid)است .
تشخیص تفریقی: علاوه بر کمبود های کورتیکوئید های معدنی و گلوکزی که مشمول وضعیت های سوخت و سازی زمینه ساز همچون آسیت، نشت آبشامه قلبی(pericardial effusion) و اسیدوز سوخت و سازی شدید است ، بیماری های روده ای معدی همچون عفونت های کرم نواری ، ضایعات حاد کلیوی (AKI) ، غدد سرطانی ، ضربه همچون نشت ادراری به صفاق(uroabdomen) ، ضایعات عضلانی(rhabdomyolysis) و عفونت چرکی خون نیز مطرح می باشند.
اقدامات درمانی اولیه:
درمان اختلالات الکترولیتی: افزایش غلظت پتاسیم خون سبب کاهش پتانسیل آرامش شده که آن را نسبتاً منفی کرده و اساساً منجر به افزایش تهیج پذیری یاخته ای می شود. به منظور افزایش آستانه معمول پتانسیل غشایی ، بطور معمول بایستی اختلاف میان دو پتانسیل را عادی نمود، لذا یک بلوس 50 میلی گرمی برای هر کیلوگرم وزنی از گلوکونات کلسیم 10درصدی بطور آهسته در طی 15 دقیقه به حیوان تجویز شده . متناوباً استفاده از بیکربنات سدیم یا انسولین : دکستروز را نیز می توان مورد توجه قرار داد. اگر چه گلوکونات کلسیم اثر پایدار کننده سریعی در حیوانات مبتلا به افزایش غلظت پتاسیم خون دارد به خودی خود افزایش پتاسیم خونی را موردهدف وقرار نمی دهد. هر دو درمان بی کربنات سدیم و انسولین منجر به کاهش موقت پتاسیم سرمی می شوند، بدین ترتیب که موجب جابجایی آن از بخش مایع برون یاخته ای به درون یاخته ای می شوند(تصویر زیر).
حیوان در طی دریافت کلسیم گلوکونات تحت پایش نوار قلبی بود تا اینکه از نظر قلبی عروقی وضعیتی پایدار یافت. این نکته قابل توجه است که به خاطر داشته باشیم گلوکونات کلسیمبطور مستقیم بر سطح خونی پتاسیم تاثیر گذار نیست.
درمان کم آبی و شوک افت حجمی: بیمار بلوسی از 0.5 میلی گرم برای هر گیلوگرم وزنی از دکستروز (10 میلی لیتر دکستروز 50% در 20 یلی لیتر از نمک 0.9 % ) در طی 2 تا 3 دقیقه برای رفع کاهش گلوکوز خون دریافت داشت. بلوس های اضافی 400 میلی لیتر (20 میلی لیتر برای هر کیلو) از محلول رینگر لاکتات در طی 15 دقیقه تجویز گردید.
مایع درمانی مداوم :
1-مایعات جایگزین: حیوان 5 درصد دچار کم آبی بود لذا برای جبران آن در طی 8 ساعت بعدی نیاز به دریافت مایعات با سرعت 125 میلی لیتر برای هر ساعت داشت . روش محاسبه به شرح زیر است:
آب مورد نیاز : وزن بدن ×درصد کم آبی+ 20×0.05 = 1000 ملی لیتر مایع،
مایع موردد نیاز برای هر ساعت= 8÷ 1000= 125
2-مایعات نگهداری: همچنین حیوان نیازمند دریافت همزمان مایعات با سرعت 42 میلی لیتر در ساعت می باشد.
20 kg (body weight) × 50 mL Q 24 H = 1000 mL Q 24 H ؛ 1000 mL /24 H = 42 mL/H
ازدست رفتن مداوم : اتلاف مداوم مایعات (مانند استفراغ، اتلاف ادراری) 30 میلیلیتر در ساعت تخمین زده می شود.
مایع درمانی با ذرات بلوری: سرعت مایع درمانی بلوری در 8 ساعت نخست بصورت زیر محاسبه می شود:
مایع جای گزین + مایع نگهداری + مایع اتلافی مداوم = 125+42+30 تقریباً معادل 200 میلی لیتر در ساعت
وقتی که کمبود آب جبران شد سرعت تجویز به منظور نگهداری و اتلافت مداوم تعدیل می شود. بر اساس نتایج پایش گلوکزخون ، مکمل های گلوکزی (مکمل های 2.5 تا 5 درصدی ) به منظور عادی سازی گلوکز خون تجویز می شوند.
پایش بیمار:
ارزیابی مجدد پراسنجه های شرب بافتی نشان داد که روند بهبودی پس از تجویز اولیه بلورینه ها و بلوس دکستروز محقق شده و حیوان بدقت و بطور متوالی در حین مایع درمانی ارزیابی می شد(جدول زیر).گلوکز خون به منظور هدایت درمان تکمیلی هر 8 ساعت کنترل می شد.
شناسه های تشخیصی اضافی:
در حالی که حیوان به وضعیت ثبات می رسد شناسه های تشخیصی اضافی پیگیری می شوند که این موارد عبارتند از شمارش کامل یاخته های خونی (CBC) ، نمایه بیکربنات سرمی، تجزیه و تحلیل ادرار(جدول زیر) ، و سطوح پایه و آرامشی بلورینه ها . نتایج شمارش کامل یاخته ای خونی نشانگر موارد زیر بود:
- ائوزینوفیلی و لنفوسیتوز: ممکن است بدلیل نارسایی و نقص گلوکوکورتیکوئید ها باشد ( مانند تابلو خونی در موارد تنش)
- کم خونی خفیف: در مقابل کم آبی ممکن است بدلیل خونریزی های دستگاه گوارشی یا کم خونی بیماری مزمن باشد.
بررسی زیست شیمیایی نشانگر موارد زیر می باشد:
- گاهش گلوکز خون (Hypoglycemia) : ندرتاً در سگهای بالغ بطور ثانویه ناشی از بی اشتهایی دیده می شود ؛ و ممکن است بدلیل نارسایی و نقص گلوکوکورتیکوئید ها ، بیش انسولینی خونی (insulinoma) ، تجویز طبیب زای انسولین، کم گلوکزی خونی سگ های شکاری ، غدد سرطانی یا عفونت خونی.
- اختلالات الکترولیتی، با نسبت سدیم به پتاسیم 16:1
- افزایش مواد نیتروژن دار در خون(ازوتمی) : ممکن است بدلیل ضایعات حاد کلیوی اولیه یا پیش کلیوی باشد.
- بیش کلسیمی خونی: ممکن است بدلیل بیماری نهفته سوخت و سازی باشد (مانند کم کار بخش قشری غده فوق کلیوی، پرکار غده تیروئید) ، مسمومیت(مانند کوله کلسیفرول، کلسی پوترین) ، یا غدد سرطانی.
- ادرار هم چگال(Isosthenuria) : ممکن است ناشی از فرسایش بخش مغزی کلیوی بطور ثانویه از دفع وافر سدیم به ادرار یا یک بیماری نهفته کلیوی باشد.
محدوده پایه کورتیزول در این بیمار (کمتر از 2 میکروگرم در دسی لیتر) سازگار با کم کاری بخش قشری غده فوق کلیوی است. در رابطه با محدوده پایه پایین کورتیزول آزمون تحریک هورمون ACTH انجام شد. نتایج آزمون پیش و پس تحریک ACTH سازگار با کم کاری بخش قشری غده فوق کلیوی بود.
تشخیص قطعی بیماری
بر اساس محدوده پایه کورتیزول و آزمون تحریک هورمون ACTH تمامی آزمونهای آسیب شاسی بالینی سازگار با تشخیص مبتنی بر کم کاری بخش قشری غده فوق کلیوی(hypoadrenocorticism) است. شناسه های تشخیصی اضافی ممکن است شامل آزمونهای مدفوع(برای رد نمودن کرم نواری) و تصویربرداری پیشرفته تشخیصی ، همجون پرتونگاری فراصوتی( به منظور رد نمودن نشانه های و بیماریهایی همچون خونریزی دستگاه گوارشی، آسیت، و غدد سرطانی) باشد.
درمان کم کاری بخش قشری غده فوق کلیوی:
درمانهای حمایتی نمادین برای بیماران مبتلا به کم کاری بخش قشری غده فوق کلیوی عبات است از :
- درمان مایعات بلورینه ای همراه با مکمل های دکستروزی درصورت نیاز
- استروئید ها همچون دگزامتازون، به دلیل سطح ناکافی ترکیبات گلوکوکورتیکوئیدی ؛ دیگر انواع استروئید ها ( مانند ، پردنیزون، پردنیزولون، هیدروکورتیزون) نبایستی پیش از آزمون تشخیصی ( مانند تحریک ACTH، محدوده پایه کورتیزول) بکار روند زیرا که این ترکیبات در اندازه گیری رادیوآمینواسی برای گلوکوکورتیکوئید ها ایجاد تداخل می کنند.
- حفاظت کننده های معدی، همچون فاموتیدین یا پانتوپرازول در صورتی که مشکوک به زخم های معدی باشید.
- ترکیبات ضد استفراغی، همچون ماروپیتانت ، دولاسترون، انودانسترون، یا متوکلوپرامید در صورت وجود استفراغ.
- کورتیکوئید های معدنی، همچون دیساوکسی کورتیکواسترون پی والت(DOCP) یا فلودروکورتیزون استات ، به منظور کمک در جهت عادی سازی الکترولیت ها ؛ این ترکیبات بایستی در زمان پایداری حیوان ، با اصلاح شدن اختلالت مرگ زای الکترولیتی تجویز شوند و حیوان قادر به تحمل خوراکی دارو باشد.
اقدامات درمانی انجام شده در این حیوان به شرح ذیل می باشد:
1- درمان اولیه برای مرتفع ساختن اختلالات الکترولیتی و بدآهنگی(کلیسم گلوکونات) با تداوم پایش نوارقلبی .
2- درمان اولیه برای کم آبی و افت حجمی ( بلوس مایع دکستروز سپس مایع درمانی)
3- تشخیص سریع و درمان برای کم کاری بخش قشری غده فوق کلیوی
نتایج درمانی:
وضعیت حیوان با انجام مایع درمانی بهبود یافت و فشار خونی آن پس از دو بار بلوس درمانی بلورینه ای به حد معمول بازگشت. در طی 12 ساعت حیوان شروع به خوردن و نوشیدن نمود و اختلالات الکترولیتی آن مرتفع گردید.
تشخیص شما چیست؟
تاریخچه : یک سگ نژاد آمیخته نر عقیم شده به دلیل سرفه های خونی خونی به درمانگاه ارجاع گردیده. حیوان چند ساعت پیش از تظاهراختلال ضعیف بوده و دچار سرفه خونی شده. نشانه هایی چون استفراغ ، و اسهال دیده نشده و تغییر در جیره غذایی نیز وجود نداشته. بیمار تنها حیوان همدم خانه بوده و در حیاطی محصور نگهداری می شود. حیوان جدیداً واکسن دریافت نموده و لی هیچ گونه درمانی نگرفته است.
معاینه بالینی : پرده های مخاطی در معاینه صورتی کم رنگ بوده ، زمان پرشدن مویرگی 1.5 ثانیه می باشد. مقداری خون در حفره دهانی دیده می شود. صداهای قلبی عادی بوده و سرعت تپندگی قلبی 140 تپش در دقیقه می باشد، ضربانات قلبی قوی هستند. پرتپندگی خفیف همراه با صداهای مالشی ریوی بطور دو طرفی قابل سمع می باشد. در طی انجام آزمایش سگ شروع به سرفه نمود ، صدای سرفه مرطوب و همراه با پرتاب خون بود. در معاینه راست روده ای مدفوع عادی مشهود بوده و دیگر معاینات بالینی در نشانه غیر معمولی را مشخص ننمود.
تجزیه و تحلیل آزمایشگاهی : ارزیابی فروتی خونی نشانگر وجود شمار کافی پلاکت ها بوده( حدوداً 250000 در هر میکرولیتر)؛ ریخت شناسی و تعداد گویچه های سرخ و سفید خونی در حد معمول می باشد. حجم فشرده یاخته های خونی 30% بوده و کل ماده خشک 6گرم در دسی لیتر می باشد.
دیگر ارزیابی های آزمایشگاهی: اکسیژن سنجی نبضی میزان اشباع هموگلوبین با اکسیژن را 96% در هوای اطاق تعیین نموده. پرتونگاره های سینه ای نشانگر یک الگوی حبابچه ای ناهمگون نامتقارن و میزان اندگی نشت جنبی است(تصویر ). نظر به اینکه پرتونگاره ها ضایعه ریوی خاصی همچون غده سرطانی را نشان نمی دهد ، آزمایشهای اضافه دیگر لازم می باشد.
شمارش کامل یاخته های خونی و نمایه های زیست شیمیایی خونی در محدوده معمول بوده و تنها یک کم خونی خفیف وجود دارد. زمان پروترومبین(PT ) به میزان زیادی طولانی شده و زمان فعال شدن جزئی ترومبوپلاستین (aPTT) بطور متوسط طولانی شده.
